Etiologies

Les AVCI sont secondaires à une occlusion vasculaire dont le mécanisme peut être :

Embolique, artério-artériel ou cardiaque

Thrombotique in situ

La lipohyalinose responsable des infarctus lacunaires

Les AVCI d'origine hémodynamique sont rares et répondent à un autre mécanisme. L'infarctus n'est pas du à une occlusion vasculaire mais à une ischémie secondaire à la chute du débit sanguin cérébral dans les territoires jonctionnels, à la faveur d'une chute de la pression artérielle systémique.

Lors du bilan étiologique d'un AVCI, plusieurs étiologies peuvent coexister et le problème de l'imputabilité se pose.

L'athérosclérose est la principale étiologie des AVCI. Selon les études, elle est responsable de 50 à 60% des AVCI. Toutefois, cette proportion est probablement surestimée (problème de l'imputabilité d'une lésion athéroscléreuse).

Les critères TOAST considèrent qu'un AVCI est imputable à une lésion athéromateuse lorsque :

l'infarctus (ou la symptomatologie clinique en cas d'AIT) correspond au territoire de l'artère sténosée

la sténose est supérieure ou égale à 50%

Voici la répartition de l'athérome extracrânien des TSAO :

Ostium du tronc artériel brachio-céphalique : 2%
Ostium de l'artère sous-clavière gauche : 20%
Ostium de l'artère carotide primitive gauche : 3%
Ostium des artères vertébrales : 10%
Bulbe carotidien : 65%

Les AVCI sur athérome ont des mécanismes différents selon le territoire :

Dans le territoire carotidien, il s'agit le plus souvent d'un mécanisme embolique artério-artériel sur des lésions athéromateuses extracrâniennes.

Dans le territoire vertébro-basilaire, il s'agit le plus souvent d'occlusions in situ des lésions athéromateuse intracrâniennes.

L'athérome ne touche jamais les artères dont le diamètre est inférieur à 300 micronmètres.

Artère carotide interne :

Sténose carotidienne
avec thrombus flottant

L'athérome touche préférentiellement le bulbe, les deux premiers centimètres de la carotide interne, la concavité interne du siphon et moins fréquemment la portion intrapétreuse et supraclinoïdienne de la carotide interne.

Les sténoses extracrâniennes sont les plus fréquentes. Le degré de sténose est le meilleur indice prédictif. Les complications (hémorragie sous-intimale, ulcérations, thrombus) identifiées par l'echo-doppler font passer le risque de 7 à 13%/an pour les sténoses symptomatique supérieures à 70%. Les AVCI sont le plus souvent secondaires à des migrations emboliques à partie d'une plaque compliquée.

**Risque annuel des AVCI en fonction du degré de sténose**
**des lésions athéromateuse de la carotide interne extracrânienne**
	Degré de sténose	Risque annuel
Asymptomatique	> 50%	1%
"	> 70%	5%
Symptomatique	< 30%	< 2%
"	70 à 79%	7 à 10%
"	80 à 89%	14%
"	> 89%	17%

Les sténoses intracrâniennes sont plus fréquentes chez sujets noirs, asiatiques, les femmes et les diabétiques. Elles siègent dans la portion intracaverneuse (75%), intrapétreuse (15%) et supraclinoïdienne (12%). Elles sont bilatérales une fois sur quatre. L'AVCI est le plus souvent secondaire à une thrombose occlusive in situ précipitée par une hémorragie sous plaque.

Les lésions athéromateuses sont rares dans cette localisation. Si elles sont présentes, elles touchent le 1er segment de ces artères (A1 et M1). L'AVCI est le plus souvent secondaire à une thrombose occlusive in situ.

Artère sous-clavière : l'athérome est localisé à l'ostium de l'artère sous-clavière et juste en amont de l'ostium de l'artère vertébrale.

L'athérome touche préférentiellement l'ostium des artères vertébrales (extension d'une lésion sous-clavière) et leur portion intradurale (V3). Les lésions de la vertébrale extracrânienne sont plus fréquentes chez les caucasiens, leur occlusion in situ reste le plus souvent asymptomatique, elles peuvent être responsables d'AVCI vertébro-basilaires par un mécanisme embolique (rarement). Les lésions de la vertébrale intracrânienne exposent beaucoup plus au risque d'infarctus par occlusion in situ de la PICA et des artères vascularisant le bulbe ou par un mécanisme embolique.

L'athérome peut occuper toute la longueur du tronc basilaire, il est plutôt localisé sur sa face ventrale. Il est responsable d'AVCI par occlusion in situ des artères perforantes (branche paramédianes), des artères circonférentielles courtes, de l'AICA et de l'artère cérébelleuse supérieure.

Les sténoses intracrâniennes des vertébrales et du tronc basilaire exposent à un risque élevé d'AVCI évalué à 7%/an (risque multiplié par 17 par rapport à un sujet de même age et de même sexe).

Artère cérébrale postérieure : L'athérome est très rare dans cette localisation. Les AVCI de la cérébrale postérieure sont secondaires à des embolies (cardiaques ou artério-artérielles) et très rarement secondaires à une occlusion in situ sur sténose athéromateuse.

Les lacunes correspondent à des infarctus de petite taille (< 1,5 cm) sous-corticaux secondaires à l'occlusion des artérioles perforantes. Selon les études, elles représentent 15% des AVCI. Classiquement, l'occlusion est secondaire à la dégénérescence lipohyaline de la paroi des artérioles sous l'influence de l'HTA chronique (et du diabète).