Examens paracliniques

- Recherche d'un déficit en ATIII, Protéine C, Protéine S, d'une résistance à la protéine C activée
- Recherches toxicologiques
- En cas d'artérite cérébrale, bilan immunologique et étude du LCR

Un TDM SPC doit être réalisé en urgence devant tout accident vasculaire cérébral. Cet examen est avant tout nécessaire pour éliminer les diagnostics différentiels, car nous l'avons vu la clinique ne permet pas seule de trancher et elle expose à des erreurs dans 30% des cas. Il faut éliminer une hémorragie intra-parenchymateuse qui apparaîtra sous la forme d'une hyperdensité. Enfin, un processus tumoral qui peut être révélé sur un mode pseudo-vasculaire (brutal).

Dans le cas d'une ischémie, cet examen peut être tout à fait normal. Toutefois, il faut savoir reconnaître et donc rechercher des signes précoces d'ischémie. Ces signes pourront être démasqués lors de l'examen comparatif des deux hémisphères. On pourra visualiser, un effacement des sillons, une dédifférenciation cortico-souscorticale (substance blanche - substance grise), un effacement des noyaux gris centraux, du ruban insulaire, des sillons corticaux, une hyperdensité spontanée de l'artère cérébrale moyenne et parfois une hypodensité précoce. Ces signes indirects ont une valeur relative, d'après Bryan et Coll. la sensibilité du TDM avant la douzième heure est de 58%. Au delà de la 24eme heure, il existe une hypodensité dans le territoire de l'infarctus qui correspond à de l'oedème et un effet de masse sur les structures voisines.

Cet examen est mal adapté à la visualisation des infarctus de la fosse postérieure car celle-ci est très artifactée par les formations osseuses voisines (les rochers en particulier). Toutefois, en présence d'une symptomatologie évocatrice d'un accident vasculaire de la fosse postérieure, le TDM SPC devra être réalisé pour éliminer un processus hémorragique. Dans un second temps, une IRM cérébrale sera indiquée pour préciser la topographie de l'infarctus.

Il était classique de réaliser un TDM avec injection de produit de contraste à distance. Le produit de contraste est hyperdense. La prise de contraste correspond à une rupture de la barrière hémato-encéphalique. Cet examen met en évidence une prise de contraste gyriforme (en couronne) autour du territoire hypodense de l'infarctus, la période de rehaussement apparaît à partir du troisième jour et persiste environ 6 semaines.

En présence d'une symptomatologie lacunaire, le TDM SPC initial est souvent normal. Pour préciser la topographie de la lacune, on préférera au TDM de contrôle une IRM qui a une meilleure résolution et qui aura donc de meilleures chances de visualiser la lacune (éviter les examens inutiles).

Au stade chronique, l'hypodensité de l'infarctus est liée à la nécrose parenchymateuse avec cavitation kystique séquellaire. La densité diminue progressivement pour atteindre celle du liquide céphalo-rachidien. On peut aussi noter une attraction cicatricielle des structures de voisinage et plus particulièrement des ventricules latéraux (dilatés en regard de la séquelle d'infarctus).

Sémiologie TDM SPC:
- hyperdensité : sang frais, os, calcifications
- hypodensité : oedème, infarctus

L'IRM est plus sensible dans la détection des lésions ischémiques. En outre, elle visualise les lésions plus précocement que le TDM, à partir de la troisième heure. D'après Bryan et Coll. la sensibilité de l'IRM avant la douzième heure est de 85% (à comparer aux 58% du TDM). Toutefois, l'IRM ne constitue pas un examen d'urgence car elle est mal adaptée à la détection du sang frais à la phase très précoce.

Les variations du signal observées au niveau de la zone infarcie sont secondaires à l'augmentation de la teneur en eau (protons) du parenchyme cérébral par oedème vasogénique. Il s'agit d'un hypersignal dans la séquence pondérée en T2 et d'un hyposignal dans la séquence pondérée en T1. La topographie de la prise de contraste (gadolinium) est comparable à la celle du TDM. Cet examen est plus sensible que le TDM dans la détection des lacunes et il est irremplaçable dans l'étude des infarctus de la fosse postérieure. En outre, il pourra mettre en évidence l'hématome de paroi d'une dissection artérielle (hypersignal de la paroi vasculaire en croissant, hyposignal luminal excentré et réduit).

L'IRM de diffusion permet de détecter les mouvements aléatoires (diffusion) des molécules d'eau au sein du parenchyme cérébral. Elle mesure des coeffiscients de diffusion locaux (au sein d'un voxel). Lors de la phase précoce de l'ischémie cérébrale, il existe un oedème cytotoxique qui correspond à une augmentation de l'eau intracellulaire. Les molécules d'eau du milieu intracellulaire ont des capacités de diffusion restreintes par rapport aux molécules d'eau du milieu extracellulaire (espace limité par la membrane cellulaire). Il en résulte que le coeffiscient de diffusion de l'eau au sein d'un tissu ischémié (en situation d'oedème cytotoxique) est plus faible que le coeffiscient de diffusion de l'eau au sein du tissu normal.

L'IRM de diffusion réalise donc une image par codage colorimétrique du coeffiscient de diffusion moyen du volume de parenchyme correspondant à chaque voxel (codage ADC map). Les coeffiscients de diffusion élevés correspondent à un codage clair (blanc) alors que les coeffiscients de diffusion faibles correspondent à un codage sombre (noir). En codage ADC map, la zone de parenchyme ischémiée apparaît en sombre.

- qq heures : identification de la zone ischémiée (oedème cytotoxique) en hyposignal alors que le T2 est normal (pas encore d'oedème vasogénique)
- au bout d'une semaine : pseudo-normalisation, disparition de l'hyposignal
- cicatrice, séquelle : hypersignal (augmentation de l'eau extracellulaire au sein de la cicatrice qui correspond donc à une augmentation du coeffiscient de diffusion)

Cette technique permet donc d'identifier très précocement la topographie et l'étendue de l'infarctus et permet de faire la différence entre une lésion récente et séquellaire. Enfin, le volume lésionnel précoce déterminé par l'IRM de diffusion-perfusion est très bien corrélé avec le volume final de l'infarctus déterminé en T2 à 8 jours d'évolution. Ce dernier point est très intéressant pour la sélection des patients candidats à la thrombolyse qui est en partie fondée sur le volume lésionnel. Cette technique peut avoir aussi un intérêt dans l'évaluation des traitements de la phase aiguë de l'AVCI (comparaison du volume lésionnel ADC map et du volume lésionnel T2 à 8 jours).

L'IRM de perfusion (imagerie qui nécessite l'injection de produit de contraste) permet d'estimer le débit sanguin au sein du volume de parenchyme correspondant à chaque voxel.

A la phase très précoce (< 6 heures) de l'AVCI, la taille du défect de perfusion (évalué par l'imagerie de perfusion) peut être supérieure à la taille de l'oedème cytotoxique (évalué par l'imagerie de diffusion). On peut considérer que cette zone hypoperfusée mais sans signe de souffrance cellulaire (pas d'oedème cytotoxique) correspond à la zone de pénombre ischémique. Des études récentes ont bien montré que la taille de l'image diffusion a tendance à croitre en fonction du temps pour rejoindre la taille de l'image de perfusion en l'absence de reperfusion précoce (physiologique ou thérapeutique). L'imagerie de diffusion-perfusion ouvre donc de nombreuses perspectives : sélection des patients qui pourraient bénéficier d'un traitement thrombolytique (taille inférieure à 33% du territoire vasculaire et visualisation effective d'une zone de pénombre ischémique), contrôle de l'efficacité de la thrombolyse à l'aide d'examens sériés, critère de jugment dans les essais cliniques évaluant de nouvelles thérapeutiques...

L'angiographie numérisée est réalisée le plus souvent par cathétérisme rétrograde de l'artère fémorale. Elle permet l'exploration globale de la crosse de l'aorte et des tronc supra-aortiques, l'étude sélective des artères carotides, vertébrales et des artères intracrâniennes.

Les complications de cet examen sont rares. Des épisodes vasculaires peuvent survenir, ils sont secondaires à la migration embolique d'une plaque ou d'un thrombus au contact de l'aiguille ou de la sonde lors du cathétérisme ou de l'injection. Toutefois, le risque reste faible, de l'ordre de 0,1 à 0,3%. Les autres complications correspondent à la dissection traumatique et à l'hématome au point de ponction.

Elle permet de visualiser si elle est réalisée précocement l'occlusion artérielle. La probabilité de visualiser l'occlusion décroît avec le temps (fibrinolyse physiologique). Dans la pathologie athéromateuse, elle permet de quantifier le degré de sténose. Par contre, cette technique ne permet pas d'explorer la paroi vasculaire et elle a une mauvaise sensibilité dans la détection des ulcérations (sensibilité de 46% dans l'étude NASCET).

La quantification du degré de sténose pose des problèmes méthodologiques liés au choix du diamètre de référence. En outre, il existe une mauvaise corrélation entre le degré de sténose en section et son évaluation en surface.

Méthode NASCET	S=100-(a/b x 100)
Méthode ECST	S=100-(a/c x 100)
Méthode carotide primitive	S=100-(a/e x 100)
Méthode index de sténose	S=100-(a/d x 1,2 x 100)

Une sténose évaluée à 70% par la méthode NASCET est évaluée à 82% par la méthode ECST.

L'artériographie permet de faire le diagnostic d'artérite cérébrale, de Moya-Moya et de dissection artérielle. Dans les artérites cérébrales elle visualise des rétrécissements segmentaires des artères cérébrales, parfois séparés par des dilatations fusiformes réalisant des images dites en "perles" ou en "chapelet". Cet examen est limité à l'exploration des vaisseaux dont le calibre est supérieur à 500 micronmètres, ce qui explique la possibilité de faux négatifs.

L'artériographie est donc d'un apport déterminant dans la recherche des étiologies rares surtout chez le sujet jeune et en cas de négativité du bilan étiologique. Enfin, elle sera réalisée dans le bilan pré-opératoire des sténoses athéromateuses.

C'est une imagerie des protons mobiles qui ont une résonance différente des protons immobiles. A partir de l'acquisition (qui est longue), il est possible de reconstruire des coupes dans tous les plans et en trois dimensions. Des études comparant l'ARM à l'artériographie (Carriero et Coll.) semblent indiquer de nombreuses sus ou sous-évaluations du degré de sténose. Toutefois, l'ARM semble complémentaire de L'échodoppler des TSAO dans l'étude "non-sanglante" des sténoses athéromateuses.

Le TDM spiralé permet l'acquisition d'un volume d'exploration et non d'un coupe. Le temps d'acquisition est suffisamment bref pour saisir l'opacification vasculaire d'un bolus de produit de contraste iodé. A partir de l'acquisition, il est possible de reconstruire des coupes dans tous les plans et en trois dimensions. Cette dernière reconstruction réalise un aspect "artériographique" qui permet l'étude de la lumière vasculaire mais aussi de la paroi. A titre anecdotique, les algorithmes de reconstruction permettent aussi l'angioscopie virtuelle.

Les études ont montré un haut degré de corrélation de l'angio-scan avec l'artériographie dans l'évaluation des sténoses carotidiennes. Les études comparant cette technique au duplex dans l'évaluation des plaques et de leurs complications restent à réaliser. Cette technique semble donc prometteuse mais son évaluation est encore insuffisante.

L'effet doppler correspond à la variation de la fréquence des ultrasons rétrodiffusés lors du déplacement des éléments figurés du sang. Deux facteurs conditionnent la variation de la fréquence, la vitesse du sang circulant et l'angle que forme le faisceau et l'axe vasculaire.

Echotomographie mode B couplée à l'échodoppler à codage couleur des TSAO (duplex) :

Elle permet l'étude de la carotide primitive, carotide interne, sous-clavière, vertébrale (segments V1 et V2).

En coupe longitudinale l'artère apparaît comme une bande vide d'écho à renforcement postérieur, limitée par deux liserés réguliers et homogènes. En coupe transverse, l'artère apparaît comme un cercle anéchogène à renforcement postérieur. Seuls les bords antérieurs et postérieurs sont bien définis. Il est donc nécessaire pour bien explorer l'artère en coupe de déplacer la sonde de façon à ce que toutes les faces soient bien visualisées.

Cette technique permet d'étudier l'échogénicité des parois, la qualité de la surface endoluminale et de quantifier le degré de sténose. La plaque d'athérome est globalement hyperéchogène et hétérogène. Les calcifications des plaques sont hyperéchogènes avec un cône d'ombre postérieur. Les ulcérations de la surface correspondent à une rupture de la solution de continuité intimale et sont bien mises en évidence par le doppler couleur. Le thrombus est peu échogène, il est révélé en négatif par le doppler couleur. L'hématome intra-plaque apparaît comme une zone anéchogène dans l'épaisseur de la paroi.. Enfin, une image comparable pourra être visualisée dans les dissections.

En dehors de la quantification du degré de sténose, cette technique est particulièrement adapté à l'étude de la paroi et donc à l'étude des complications des plaques d'athérome. Domaine, rappelons-le ou l'artériographie est peu informative.

De nombreuses études (Alexandrov et Coll. , PAN, Kagawa et Coll.) ont démontré la validité du duplex face à l'artériographie dans l'évaluation des sténoses carotidiennes. Des études récentes ont aussi démontré la supériorité du duplex face à l'artériographie à partir de l'évaluation objective des sténoses sur la pièce anatomique d'endartériectomie. Ainsi, David et Coll. n'ont réalisé des artériographies que lorsque le duplex était mis en défaut (10% des patients) et le taux de mortalité-morbidité post-opératoire n'était pas différent de groupes ou l'artériographie était réalisée systématiquement en pré-opératoire.

**Validité du duplex dans l'évaluation des sténoses carotidiennes supérieures à 70%**
	Année	Sensibilité	Spécificité	Valeur Prédictive Positive	Valeur Prédictive Négative	Validité Globale
MONETA	1993	91	87	76	96	88
FAUGHT	1994	81	98	89	96	95
CARPENTER	1995	98	87	88	98	92
HOOD	1996	87	97	89	96	95

On peut donc légitimement se poser la question de la réalisation systématique de l'artériographie en pré-opératoire à la lumière de ces études.

La fenêtre temporale située au dessus de l'arcade zygomatique et en arrière du rebord orbitaire permet l'étude du segment proximal des artères cérébrales antérieures (A1), cérébrales moyennes (M1) et cérébrales postérieures (P1) ainsi que de la communicante antérieure et postérieure. Cette fenêtre permet donc d'explorer le polygone de Willis. La fenêtre sous-occipitale située à la terminaison de l'écaille de l'os occipital permet d'étudier les artères vertébrales intracrâniennes (V4) et le tronc basilaire. La voie trans-orbitaire permet d'étudier l'artère ophtalmique et le siphon carotidien.

L'echodoppler trancrânien permet donc de visualiser des sténoses (ou occlusions) des artères intracrâniennes et d'étudier le retentissement hémodynamique en aval (mesure des vitesses circulatoires). Enfin, cette technique permet d'apprécier la capacité de suppléance du polygone de Willis grâce aux tests de compression de l'artère carotide primitive. La compression doit être douce et brève après avoir vérifié l'absence d'une lésion potentiellement emboligène au point de compression.

La communicante antérieure est fonctionnelle, si il existe une inversion du flux de l'artère cérébrale antérieure lors de la compression de la carotide primitive homolatérale et une augmentation du flux de l'artère cérébrale antérieure lors de la compression de la carotide primitive controlatérale. La communicante postérieure est fonctionnelle lorsqu'il existe une augmentation du flux lors de la compression de la carotide primitive homolatérale. Ces tests sont effectués en préopératoire pour évaluer le risque hémodynamique du clampage carotidien. Par ailleurs, des modifications identiques seront mises en évidence lors des occlusion carotidiennes.

Le Monitoring continu est effectué en per-opératoire. Il permet d'enregistrer des HITS (High Intensity Transient Signal) qui correspondent au passage d'emboles.

Bilan lipidique : Cholestérol total, LDL, Apo B, HDL, Apo A, triglycérides

Holter-TA : celui-ci permet de démasquer une hypertension artérielle et d'évaluer le contrôle tensionnel d'un patient déjà traité. Il sera toujours différé (une semaine) par rapport à l'AVCI car il existe souvent une hypertension artérielle "réflexe" d'origine neurovégétative à la phase aiguë de l'AVCI.

Bilan thyroïdien : T3, T4, TSH si fibrillation auriculaire

Sérodiagnostic VIH

TPHA-VDRL

Hémostase complète : un déficit en protéines inhibitrices de la coagulation est retrouvé dans 16% des AVCI d'étiologie indéterminée du sujet jeune

- ATIII
- Protéine C
- Protéine S
- résistance à la protéine C activée
- recherche d'un anticoagulant circulant et d'anticorps anticardiolipides

Le dosage de l'ATIII devra être réalisé avant l'introduction de l'héparine ou à distance d'un traitement héparinique. Le dosage des protéines Cet S est influencé par les AVK (vitamine-K dépendant). Au mieux, ces recherches seront effectuées à distance de l'AVCI, car à la phase aiguë de l'infarctus, en dehors de tout déficit congénital, le dosage de ces facteurs peut être perturbé.

Recherches toxicologiques : recherche urinaire de cannabis, d'héroïne, de cocaïne et d'amphétamines

- CADASIL: biopsie d'une artère périphérique, recherche génétique
- MELAS : biopsie musculaire (recherche de RRF), dosage rapport lactate/pyruvate dans le LCR et le sang
- Homocystinurie : dosage de l'homocystéine, recherche génétique
- Maladie de Fabry : détermination de l'activité de l'enzyme alpha-galactosidase A, recherche génétique
- En cas de dissection artérielle : biopsie de peau à la recherche d'une anomalie de l'élastine (Maladie de Marfan, Syndrome d'Elhers-Danlos)

Il est fondamental car les patients ayant fait un AVCI ont un taux annuel de mortalité de cause cardiaque de 5% qui dépasse même la mortalité cardiaque des patients suivis pour angine de poitrine. On peut expliquer cette surmortalité cardiaque "paradoxale" des patients ayant présenté un AVCI par rapport au groupe des patients angineux par la "négligence" et le sous-diagnostic des cardiopathies ischémiques asymptomatiques dans la population des AVCI. Sachons qu'à long terme, chez les sujets ayant présenté un AVCI, le risque de décès par cardiopathie ischémique devient 2 à 5 fois supérieur au risque de décès par accident vasculaire cérébral.

Etude Coronary angiography in 506 patients with extracranial cerebrovascular disease (Arch intern Med 1985;145) : une coronarographie systématique a été réalisée chez 506 patients hospitalisés pour une endartériectomie carotidienne. 200 patients étaient asymptomatiques sur le plan cardiologique et 306 présentaient des antécédents d'infarctus du myocarde ou d'angine de poitrine. Les résultats artériographiques rapportent 65% de lésions coronaires significatives (réduction du diamètre coronaire de 50%). Dans le sous-groupe des patients asymptomatiques, l'artériographie dépiste 40% de sténoses serrées coronaires.

Le dépistage systématique de la cardiopathie ischémique est donc un enjeu fondamental et indiscutable.

Ce bilan d'extension sera tout d'abord clinique. Un bon interrogatoire qui recherchera un angor, une claudication intermittente des membres inférieurs. Un examen physique comprenant la palpation des pouls périphériques et la recherche d'un anévrysme de l'aorte abdominale.

La cardiopathie ischémique pourra être mise en évidence par l'ECG et l'échographie cardiaque (séquelles) réalisés systématiquement dans le bilan de l'AVCI. Ils pourront être complétés à distance, par une épreuve d'effort, une échographie cardiaque de stress, une scintigraphie myocardique dans un premier temps et par une coronarographie dans un second temps en cas de positivité.

En présence d'une claudication intermittente et/ou d'une disparition des pouls périphériques, un écho-doppler artériel des membres inférieurs pourra être réalisé. Au mieux, dans le même temps une échographie abdominale sera effectuée à la recherche d'un anévrysme de l'aorte.