GENERALITES
INFARCTUS DU TERRITOIRE CAROTIDIEN
INFARCTUS JONCTIONNELS
INFARCTUS DU TERRITOIRE VERTEBRO-BASILAIRE
    Synthèse des infarctus du tronc cérébral
        Infarctus bulbaires
        Infarctus protubérantiels
        Infarctus mésencéphaliques
    Synthèse des infarctus cérébelleux
        Infarctus de la PICA
        Infarctus de l'AICA
        Infarctus de l'artère cérébelleuse supérieure
        Troubles oculomoteurs des infarctus cérébelleux
    Synthèse des infarctus thalamiques
        Infarctus thalamo-perforé
        Infarctus thalamo-genouillé
        Infarctus choroïdien postérieur
        Infarctus tubéro-thalamique
        Troubles oculomoteurs de infarctus thalamiques

Comment distinguer cliniquement un AVC ischémique d'un AVC hémorragique ? Il faut savoir que les critères cliniques suivants sont très relatifs. Après vérification tomodensitométrique, le taux d'erreur avoisine les 30% et cela indépendamment de la finesse sémiologique et de l'expérience du praticien examinateur.
 

La céphalée est évocatrice des AVCI hémorragiques. Elle est présente une fois sur deux en cas d'hémorragie et seulement une fois sur cinq en cas d'ischémie. Si elle est présente dans l'AVC ischémique (AVCI), elle n'a pas de valeur localisatrice. Par contre, une céphalée initiale dans le cadre d'un AVCI doit faire évoquer le diagnostic de dissection artérielle.

Le début progressif est évocateur d'un AVC hémorragique. Toutefois, des fluctuations ou la progression secondaire d'un déficit neurologique à début brutal sont fréquents dans l'AVCI et peuvent confondre le praticien.

Les troubles de la conscience initiaux sont retrouvés dans 20% des AVCI. Hormis les AVCI vertébro-basilaires, ils correspondent à une hypertension intracrânienne secondaire à l'oedème cérébral. Ils sont le signe d'infarctus étendus qui sont de pronostic défavorable à court terme.

Les crises comitiales précoces sont évocatrices des AVC hémorragiques. Toutefois, des myoclonies précoces du voile, diaphragmatiques et parfois des membres sont observées dans les infarctus bulbaire (dégénérescence olivaire secondaire à une lésion du faisceau central de la calotte). Par ailleurs, d'authentiques crises comitiales partielles ou généralisées peuvent malgré tout être observées à la phase aiguë de l'AVCI.

D'autre part, un certain nombre de symptômes et de signes cliniques sont classiquement associés aux infarctus emboliques :

Début ictal
Troubles de la vigilance précoces
Embolies systémiques associées
Hémianopsie latérale homonyme isolée
Aphasie de Wernicke
Apraxie idéomotrice

INFARCTUS DU TERRITOIRE CAROTIDIEN

Mécanisme : 80% embolique (cardiaque ou artério-artériel), 10% hémodynamique, 10% lacunaire (lipohyalinose)

Infarctus de l'artère cérébrale moyenne

Voir anatomie de l'artère cérébrale moyenne et son territoire

Ils représentent 70% des AVC carotidiens. Le mécanisme est dans 55% des cas embolique (30% d'origine artério-artériel, 25% d'origine cardiaque ).

AVC sylvien total

Ils représentent 20 à 30% des AVCI carotidiens. Il sont secondaires à l'occlusion du tronc de l'artère cérébrale moyenne, en amont des collatérales profondes lenticulostriées, en l'absence de suppléance efficace.

Sémiologie :

Hémiplégie proportionnelle flasque controlatérale
Hypoesthésie ou anesthésie de l'hémicorps controlatéral
Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
Déviation de la tête et des yeux homolatérale
+/- dysautonomie (souffrance hypothalamique)
Lésion gauche : aphasie globale ou de Broca
Lésion droite : hémiasomatognosie gauche, héminégligence gauche, anosognosie - syndrome d'Anton-Babinski

AVC sylvien total droit

L'évolution est souvent mortelle et seulement 10% des patients seront autonomes. Si des signes d'oedème apparaissent (troubles de la vigilance, troubles respiratoires, signes d'engagement, signe de Babinski bilatéral), la mortalité initiale atteint 80%.

AVC sylvien superficiel
 

Total

 Il sont secondaires à l'occlusion du tronc de l'artère cérébrale moyenne, en aval des collatérales lenticulostriées, en l'absence de suppléance efficace.

Sémiologie :

Hémiplégie à prédominance brachio-faciale controlatérale
Hypoesthésie ou anesthésie brachio-faciale controlatérale
Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
Déviation conjuguée de la tête et des yeux homolatérale
Lésion gauche : aphasie globale ou de Broca
Lésion droite : hémiasomatognosie gauche, héminégligence gauche, anosognosie - syndrome d'Anton-Babinski

Partiel

Il sont secondaires à l'occlusion d'un tronc de division ou d'une branche de l'artère cérébrale moyenne ou à l'occlusion du tronc commun avec une suppléance efficace (M2).

Tronc ascendant :

Hémiplégie à prédominance brachio-faciale ou brachiale à prédominance distale controlatérale
Hypoesthésie ou anesthésie brachio-faciale controlatérale
Déviation de la tête et des yeux homolatérale
Lésion gauche : aphasie de Broca

Tronc descendant : son occlusion est très souvent d'origine embolique

Pas de déficit moteur
Hypoesthésie ou anesthésie brachio-faciale controlatérale (surtout discriminative) ou astéréognosie
Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
Lésion gauche : aphasie de Wernicke, apraxie idéomotrice +/- idéatoire bilatérale, autotopoagnosie, troubles psychiatriques (délire paranoïde)
Lésion droite :  hémiasomatognosie, héminégligence gauche, apraxie constructive, syndrome confusionnel
 

Infarctus partiel des branches corticales de l'artère cérébrale moyenne

Orbitofrontale - préfrontal  Pas de déficit moteur  Déviation de la tête et des yeux homolatérale transitoire  Syndrome frontal (désinhibition)  Lésion gauche : aphasie transcorticale motrice Lésion droite : négligence motrice de l'hémicorps controlatéral	Post-rolandique - pariétal antérieur  Hypoesthésie ou anesthésie de l'hémicorps controlatéral pseudothalamique (asymbolie à la douleur)  Hémianopsie ou quadranopsie inférieure latérale homonyme controlatérale  Lésion gauche : aphasie transcorticale sensorielle ou aphasie de conduction, +/- alexie et apraxie constructive Lésion droite : négligence motrice brachio-faciale gauche
Pré-rolandique - précentral  Hémiparésie brachio-faciale (atteinte faciale supérieure) ou brachiale à prédominance proximale modérée et transitoire  Perte des automatismes moteurs controlatéraux  Lésion gauche : aphasie de Broca ou aphasie transcorticale motrice, agraphie	Pariétal postérieur (pli courbe)  Hémianopsie ou quadranopsie inférieure latérale homonyme controlatérale  +/- hypoesthésie ou anesthésie de l'hémicorps controlatéral  Lésion gauche : apraxie idéomotrice bilatérale, syndrome de Gerstman, aphasie transcorticale sensorielle ou aphasie de Wernicke, alexie et agraphie, autotopoagnosie Lésion droite : hémiasomatognosie gauche, héminégligence gauche, anosognosie (syndrome d'Anton-Babinski), apraxie constructive, ataxie optique
Rolandique - central  Hémiparésie brachio-faciale ou brachiale à prédominance distale  +/- hypoesthésie ou anesthésie brachio-faciale à prédominance distale (surtout discriminative)  Syndrome operculaire avec apraxie facio-linguo-pharyngo-masticatrice, dysarthrie, dysphonie, troubles de la déglutition  Lésion gauche : anarthrie, aphasie de Broca	Temporal antérieur  Lésion gauche : aphasie de Wernicke isolée, +/- apraxie idéatoire, +/- hémianopsie ou quadranopsie supérieure latérale homonyme droite  Lésion droite : syndrome confusionnel, agitation (hyperactivité psychomotrice secondaire à la dysconnexion fronto-limbique), délire, +/- hémianopsie ou quadranopsie supérieure latérale homonyme gauche.

AVC sylvien superficiel partiel gauche

La mortalité précoce des AVCI sylviens superficiels est faible, de l'ordre de 1 à 5%. Les patients récupèrent une autonomie satisfaisante dans 50% des cas, 25% conservent des séquelles invalidantes (AVCI postérieurs qui compromettent l'intégration sociale).

AVC sylvien profond

Il sont secondaires à l'occlusion du tronc de l'artère cérébrale moyenne en amont des branches lenticulostriées (M1) avec suppléance des branches superficielles ou à l'occlusion des artères lenticulostriées. Dans ce cas, il s'agit le plus souvent d'infarctus lacunaires.

Sémiologie :

Hémiparésie proportionnelle (ou non) controlatérale pure
ou hémiplégie proportionnelle (ou non) controlatérale et hypoesthésie ou anesthésie de l'hémicorps controlatéral
ou hémiparésie proportionnelle (ou non) controlatérale ataxique et hypoesthésie ou anesthésie de l'hémicorps controlatéral
ou hémiparésie proportionnelle (ou non) controlatérale ataxique
+/- hémichoréo-athétose controlatérale
+/- dysautonomie (souffrance thalamique)
+/- apraxie facio-linguo-pharyngo-masticatrice, dysarthrie, dysphonie, troubles de la déglutition
+/- lésion gauche : aphasie sous-corticale (non fluente)
+/- lésion droite : hémiasomatognosie gauche, héminégligence gauche, anosognosie

AVC sylvien profond droit

La mortalité immédiate de ces AVCI reste faible (10-20%) mais la récupération est souvent médiocre avec persistance d'un déficit compromettant l'autonomie.

Infarctus de l'artère cérébrale antérieure

Voir anatomie de l'artère cérébrale antérieure et son territoire

Les AVCI de la cérébrale antérieure sont 20 à 30 fois moins fréquents que les AVCI de la cérébrale moyenne. Ils représentent 3% des AVC hémisphériques et moins de 10% des AVC carotidiens. Dans plus de 60% des cas, ils ont un mécanisme embolique (cardiaque ou artério-artérielle).

Superficiel total

Hémiparésie à prédominance crurale controlatérale (brachial proximal dans 30% des cas)
Hypertonie oppositionnelle en flexion d'installation rapide de l'hémicorps controlatéral (fonction de l'étendue de l'AVC)
Hypoesthésie ou anesthésie à prédominance crurale de l'hémicorps controlatéral
Déviation de la tête et des yeux homolatérale ou parésie des mouvements latéraux controlatéraux (pseudo-hémianopsie)
Syndrome frontal (aboulie, apathie, euphorie, désinhibition) avec grasping réflexe, comportement de préhension, réflexe palmo et polico-mentonier
Troubles du comportement sphinctérien, +/- apraxie de la marche
Syndrome confusionnel et troubles de la vigilance dans 30% des cas
Lésion gauche : aphasie trans-corticale motrice souvent précédée d'un mutisme
Lésion droite : apraxie idéomotrice unilatérale gauche si lésion associée du corps calleux (syndrome de dysconnexion calleux)

Bilatéral

Mutisme akinétique et symptômes précédents bilatéraux

AVC cérébrale antérieure gauche

Profond - artère d'Heubner

 Il ont le plus souvent un mécanisme lacunaire.

Pas de déficit moteur, pas de syndrome pyramidal
Akinésie et hypertonie extra-pyramidale controlatérale
+/- mouvements anormaux controlatéraux
Lésion gauche : aphasie sous-corticale
Lésion droite : négligence motrice de l'hémicorps gauche

AVC territoire d'Heubner droit

Infarctus de l'artère choroïdienne antérieure

Voir anatomie de l'artère choroïdienne antérieure et son territoire

Il sont secondaires l'occlusion de l'artère choroïdienne antérieure. Il s'agit le plus souvent d'infarctus lacunaires (embolique dans 15% des cas).

Les différents tableaux :

Hémiplégie proportionnelle (ou non) controlatérale, hypoesthésie ou anesthésie de l'hémicorps controlatéral, hémianopsie latérale homonyme controlatérale
ou hémiplégie proportionnelle (ou non) controlatérale, hypoesthésie ou anesthésie de l'hémicorps controlatéral
ou hémiplégie proportionnelle (ou non) pure controlatérale
ou hémiparésie proportionnelle (ou non) controlatérale ataxique, hypoesthésie de l'hémicorps controlatéral
ou  hémiparésie proportionnelle (ou non) controlatérale ataxique
ou hypoesthésie proportionnelle (ou non) pure controlatérale
Lésion gauche : aphasie sous-corticale
Lésion droite : hémiasomatognosie, héminégligence gauche, anosognosie (syndrome d'Anton-Babinski), apraxie constructive.

AVC chroroïdien antérieur droit

INFARCTUS JONCTIONNELS

Ils ont un mécanisme hémodynamique. Ils sont souvent bilatéraux lors d'épisodes hypotensifs sévères et prolongés. Ils sont unilatéraux lors de la conjonction d'un trouble hémodynamique et d'une sténose sévère de la carotide interne homolatérale. Leur sémiologie est aspécifique.

Superficiels : à la limite de deux territoires corticaux de deux artères cérébrales (infarctus de derniers prés).

Antérieur (entre artère cérébrale antérieure et moyenne) : mime une atteinte superficielle de l'artère cérébrale antérieure

Hémiparésie à prédominance crurale ou brachiale proximale
Hémihypoesthésie à prédominance crurale ou brachiale proximale
Lésion gauche : mutisme initial puis aphasie transcorticale motrice
Lésion droite : anosognosie, euphorie

Lors d'une atteinte bilatérale, on peut donc assister à une atteinte bi-brachiale ("syndrome de l'homme dans la barrique")

Postérieur (entre artère cérébrale moyenne et postérieure) : mime une atteinte superficielle du territoire postérieur de l'artère cérébrale moyenne

Hémiparésie à prédominance brachio-faciale
Hémihypoesthésie à prédominance brachio-faciale
Hémianopsie latérale homonyme
Lésion gauche : aphasie transcorticale sensorielle
Lésion droite : troubles visuo-spatiaux, héminégligence, anosognosie

Profonds ou sous-corticaux (rares) : à la limite du territoire superficiel et profond de l'artère cérébrale moyenne

Le tableau clinique n'est pas du tout spécifique et mime parfaitement un AVCI sylvien superficiel total.

Hémiparésie à prédominance brachio-faciale
Hémihypoesthésie dans le même territoire
Hémianopsie latérale homonyme
Lésion gauche : aphasie sous-corticale
Lésion droite : hémiasomatognosie, héminégligence gauche, anosognosie - syndrome d'Anton-Babinski

INFARCTUS DU TERRITOIRE VERTEBRO-BASILAIRE

Voir l'anatomie du système vertébro-basilaire

Les AVCI du tronc cérébral représentent 10% des AVCI et les AVCI cérébelleux 15 à 20%. Ils sont souvent multiples par fragmentation d'un embole au niveau du tronc basilaire.

Infarctus de l'artère cérébrale postérieure

Voir l'anatomie de l'artère cérébrale postérieure et son territoire

Superficiel

Les infarctus limités au territoire d'une seule branche corticale de l'artère cérébrale postérieure sont les plus fréquents (artère calcarine). L'étiologie est principalement embolique d'origine cardiaque, moins souvent artério-artérielle vertébro-basilaire. Ils sont fréquemment bilatéraux (5% des cas) par fragmentation du matériel embolique à la bifurcation du tronc basilaire.

AVC cérébrale postérieure droite

Sémiologie :

Hémianopsie latérale homonyme controlatérale avec ou sans épargne maculaire
ou quadranopsie latérale homonyme controlatérale avec épargne maculaire
ou scotome central hémianoptique controlatéral
ou atteinte hémi-maculaire controlatérale
Lésion gauche : alexie sans agraphie, anomie des couleurs, aphasie transcorticale sensorielle ou thalamique, troubles de la mémoire verbale, syndrome confusionnel
Lésion droite : troubles visuo-spatiaux, prosopagnosie, héminégligence visuelle, troubles de la mémoire visuelle

Bilatéral :

Cécité corticale (syndrome d'Anton)
ou hémianopsie double avec épargne maculaire
ou hémianopsie altitudinale supérieure ou inférieure
Prosopagnosie, agnosie visuelle (couleurs, objets etc...), alexie
+/- troubles mnésiques isolés (syndrome de Korsakoff), l'association d'un syndrome de Korsakoff et d'une cécité corticale constitue le syndrome de Dide et Botcazo.
+/- syndrome de Klüver-Bucy (troubles des conduites alimentaires et sexuelles, placidité, troubles mnésiques, augmentation des latences de réaction au stimuli visuels, troubles de la discrimination visuelle) par atteinte bilatérale de la partie postérieure du gyrus parahippocampal.

Profond

Hémiparésie proportionnelle controlatérale par atteinte mésencéphalique
Hypoesthésie ou anesthésie proportionnelle controlatérale, syndrome thalamique

Synthèse des infarctus du tronc cérébral

Il s'agit le plus souvent d'infarctus lacunaires ou d'une occlusion secondaire à l'athéromatose in situ. Toutefois, une origine embolique cardiaque ou artério-artérielle à partir des artères vertébrales est possible.

La sémiologie des AVCI du tronc cérébral se résume à un syndrome alterne qui correspond à l'atteinte homolatérale à la lésion des noyaux des nerfs craniens et des noyaux propres du tronc cérébral et à l'atteinte controlatérale des grandes voies ascendantes et descendantes.

Infarctus bulbaires

Voir les territoires vasculaires du bulbe
Voir l'anatomie du bulbe

Latéral - syndrome de Wallenberg (artères vertébrales dans 75% des cas ou PICA)

Il débute par un syndrome vestibulaire de type périphérique (nystagmus horizontorotatoire controlatéral, latéropulsion homolatérale, vertige rotatoire, troubles digestifs et neurovégétatifs)
 
 

Il existe des variantes :

Hémihypoesthésie dissociée thermoalgique peut prédominer au membre inférieur lorsque l'atteinte est très latérale (somatotopie du faisceau spino-thalamique)
Atteinte du VII fasciculaire avec paralysie faciale périphérique (le faisceau géniculé destiné au VII descend dans le bulbe et remonte dans la protubérance)
Le syndrome sous-bulbaire d'Opalski qui correspond à une atteinte latéro-bulbaire en dessous de la décussation du faisceau cortico-spinal. Dans ce cas, le IX et le X sont respectés et il existe une hémiplégie homolatérale qui respecte la face (en effet, à ce niveau le faisceau cortico-spinal croisé appartient au territoire latéral du bulbe).
Le syndrome de Babinski-Nageotte décrit initialement comme un AVCI de l'hémibulbe correspond en fait à l'association d'un AVCI latéro-bulbaire et d'un AVCI pontique. Sa sémiologie associe aux signes classiques du Wallenberg une hémiplégie controlatérale respectant la face.

Troubles oculomoteurs des infarctus latéro-bulbaires :

Déviation oblique des yeux avec hypotropie de l'oeil homolatéral
Inclinaison ou inversion à 480° de l'environnement visuel
Déviation tonique du regard homolatéral
Diplopie controlatérale aggravée par l'inclinaison de la tête vers le coté sain
Oscilloscopie aggravée par l'inclinaison de la tête du coté sain
Nystagmus monoculaire vers le bas
Nystagmus rotatoire (horaire lésion droite, antihoraire lésion gauche)
Hypermétrie des saccades homolatérales, hypométrie des saccades controlatérales

Cet AVCI est classiquement de bon pronostic avec une bonne récupération fonctionnelle. Il doit toutefois être surveillé attentivement à la phase précoce en raison du risque de dysautonomie.

Médian - syndrome inter-olivaire de Déjerine ou syndrome paramédian de Foix (artère spinale antérieure)
 

Infarctus Protubérantiels

Voir les territoires vasculaires de la protubérance
Voir l'anatomie de la protubérance

Latéral - hémiplégie cérébelleuse de Pierre-Marie et Foix (circonférentielles courtes du tronc basilaire)
 

Troubles oculomoteurs des infarctus protubérantiels latéraux :

Bobbing oculaire
Syndrome fasciculaire du VI, syndrome de un et demi fisher homolatéral

Paramédian (branches perforantes du tronc basilaire)
 

Troubles oculomoteurs des infarctus protubérantiels paramédians :

Ophtalmoplégie uni ou bilatérale homolatérale
Syndrome de un et demi fisher homolatéral
Hypertropie de l'oeil homolatéral
Exotropie de l'oeil controlatéral
Parésie de la latéralité avec déviation conjuguée des yeux controlatérale
Atteinte nucléaire du VI
Bobbing oculaire
Myosis réactif

On décrit le syndrome de Foville inférieur (AVCI protubérantiel inférieur) qui associe un VII et un VI homolatéral et un déficit hémicorporel sensitivo-moteur controlatéral respectant pas la face. Le syndrome de Foville supérieur associe un VI homolatéral et un déficit sensitivo-moteur controlatéral ne respectant pas la face. Dans les deux cas, le patient regarde son déficit.

Le Locked in syndrome correspond à un AVCI protubérantiel bilatéral par occlusion du tronc basilaire. Il associe une tétraplégie flasque, une diplégie facio-pharyngo-glosso-masticatrice (mutisme), une paralysie bilatérale de l'horizontalité du regard. Les seuls mouvements respectés sont ceux des releveurs de la paupière et de la verticalité du regard (mésencéphale). Le pronostic de cet AVCI est catastrophique et les patients décèdent le plus souvent à court terme.

Infarctus mésencéphaliques

Voir les territoires vasculaires du mésencéphale
Voir l'anatomie du mésencéphale

Cet AVCI est souvent bilatéral (infarctus en aile de papillon) d'origine embolique. Il s'associe à des infarctus thalamiques, temporaux internes et occipitaux en cas de fragmentation de l'embole à la bifurcation du tronc basilaire (syndrome "Top of the basilar").
 

On décrit aussi dans ces infarctus des troubles de la vigilance (atteinte de la réticulée activatrice) et des illusions visuelles critiquées (hallucinose pédonculaire).

Le syndrome de Weber associe un III homolatéral et un déficit sensitivomoteur controlatéral ne respectant pas la face. Le syndrome de Claude associe un III homolatéral et un syndrome cérébelleux cinétique controlatéral. Le syndrome de Benedikt associe un III homolatéral et des mouvements anormaux controlatéraux. Tous ces syndromes correspondent à une atteinte fasciculaire du III.

Synthèse des infarctus cérébelleux
 

Infarctus de la PICA

Syndrome vestibulaire d'allure périphérique
Syndrome cérébelleux cinétique homolatéral
Syndrome cérébelleux statique, ataxie cérébelleuse
Dysarthrie cérébelleuse
+/- syndrome de Wallenberg

Infarctus de l'AICA

Syndrome vestibulaire d'allure périphérique
Syndrome cérébelleux statique, ataxie cérébelleuse et syndrome cérébelleux cinétique homolatéral
Atteinte du V, VII, +/- VIII  homolatéraux, parésie de la latéralité
Syndrome de Claude-Bernard-Horner homolatéral
Hypoesthésie controlatérale dissociée thermoalgique

Infarctus de l'artère cérébelleuse supérieure

Syndrome cérébelleux cinétique homolatéral, dysarthrie cérébelleuse, latéropulsion homolatérale
Mouvements anormaux  homolatéraux
Syndrome de Claude-Bernard-Horner homolatéral
Hypoesthésie controlatérale dissociée thermoalgique

Troubles oculomoteurs des infarctus cérébelleux

Nystagmus de large amplitude homolatéral
Nystagmus à rebond
Hypermétrie des saccades controlatérales, hypométrie des saccades homolatérales
Poursuite oculaire ataxique en micro-saccades

Synthèse des infarctus thalamiques

A la différence des artères lenticulostriées, les branches profondes responsables de la vascularisation du thalamus présentent souvent des anastomoses et des possibilités de suppléance existent lors de l'occlusion. Dans 50% des cas, il s'agit d'infarctus lacunaires. Dans 30% des cas, il s'agit d'un mécanisme embolique cardiaque ou artério-artériel. Enfin, dans 20% des cas et c'est à noter, l'infarctus thalamique est de cause inhabituelle (artérite, migraine etc...).

Voir la vascularisation du thalamus
Voir l'anatomie du thalamus

Infarctus thalamo-perforé (artère cérébrale postérieur, segment P1)

C'est un infarctus de la partie paramédiane du thalamus. Ils sont parfois bilatéraux, car un pédicule unique peut être responsable de la vascularisation des territoires para-médians des deux thalami.

Infarctus thalamique bilatéral

Sémiologie :

Troubles de la vigilance
Hémiparésie
+/- hémihypoesthésie,
+/-hémiataxie, +/- mouvements choréiques controlatéraux (ces deux signes constituent le syndrome supérieur du noyau rouge ou syndrome de Chiray Foix et Nicolesco)
Parésie de la verticalité, de la vergence, déviation du regard vers le bas, blépharospasme
Lésion gauche : aphasie thalamique, troubles mnésiques
Lésion droite : héminégligence, syndrome confusionnel, confabulations, troubles mnésiques non verbaux

Bilatéral :

Troubles de la vigilance, syndrome confusionnel, confabulations, démence
Troubles mnésiques (visuels verbaux et non verbaux) antérogrades
Parésie de la verticalité, pseudoparalysie du VI, ophtalmoplégie internucléaire avec ptôsis et myosis unilatéral

Infarctus thalamo-genouillé (artère cérébrale postérieure, segment P2)

C'est un infarctus de la partie inféro-latérale du thalamus. Il s'agit de l'infarctus thalamique le plus fréquent.

Hémihypoesthésie isolée (parfois préservation de la sensibilité proprioceptive) avec douleurs différées (analgésie douloureuse) dans le même territoire.
+ hémiparésie discrète et transitoire, +/- hémiataxie, mouvements anormaux, hémianopsie latérale homonyme  = syndrome de Dejérine-Roussy

Infarctus choroïdien postérieur (artère cérébrale postérieure, segment P2)

C'est un infarctus de la partie postérieure (pulvinar, CG) et supérieure du thalamus.

Quadranopsie latérale homonyme supérieure ou inférieure
+/- hémiparésie, hémihypoesthésie
+/- aphasie thalamique en cas de lésion gauche

Infarctus tubéro-thalamique (artère communicante postérieure)

C'est un infarctus de la partie antéro-latérale du thalamus.

Sémiologie frontale (apathie, euphorie, troubles attentionnels, persévérations)
Gauche : aphasie thalamique, troubles mnésiques
Droite : héminégligence, troubles visuo-spatiaux
+/- hémiparésie, hémihypoesthésie

L'atteinte thalamo-perforée et thalamo-genouillée est souvent associée pour constituer le syndrome du carrefour hypothalamique de Guillain et Alajouanine.

Troubles oculomoteurs des infarctus thalamiques

Parésie de la verticalité vers le haut (déviation conjuguée vers le bas), vers le bas (déviation conjuguée vers le haut) ou complète
Hypertropie homolatérale
Nystagmus des paupières à la convergence (signe de Pick)
Rétraction des paupières supérieures (signe de Collier) ou blépharospasme
Inclinaison de la tête controlatérale
Nystagmus convergent, nystagmus rétractorius
Spasme ou paralysie de la convergence ou de la divergence
Mydriase modérée peu ou pas réactive, corectopie

La paralysie de la latéralité est secondaire à l'atteinte de la substance réticulée paramédiane mésencéphalique (centre de la latéralité) satellite du noyau du VI. Le mouvement de latéralité vers le côté de la lésion est impossible, il peut exister un déviation tonique controlatérale et le patient regarde ses membres paralysés (syndrome de Foville).

L'Ophtalmoplégie internucléaire est secondaire à l'atteinte du faisceau longitudinal médian (bandelette longitudinale postérieure). L'oeil homolatéral à la lésion ne peut pas se mettre en adduction et l'oeil controlatéral est animé d'un nystagmus en abduction dans le regard vers le côté opposé à la lésion. Un nystagmus vertical supérieur est souvent associé à l'ophtalmoplégie internucléaire. Il s'agit d'une paralysie supranucléaire de l'adduction de l'oeil homolatéral car l'adduction est conservée lors de la convergence.

Le syndrome de un et demi fisher associe une atteinte du centre de la latéralité et du faisceau longitudinal médian. Il existe une paralysie complète du regard vers le côté de la lésion et une perte de l'adduction de l'oeil homolatéral à la lésion dans regard vers le côté opposé à la lésion. Le seul mouvement de latéralité conservé est l'abduction de l'oeil controlatéral à la lésion dans le regard vers le côté opposé à la lésion.

Une hypertropie est une déviation tonique de l'oeil vers le haut, une hypotropie est une déviation tonique de l'oeil vers le bas.

Le Claude-Bernard-Horner est secondaire à la lésion du faisceau hypothalamospinal (sympathique). Cliniquement, il est défini par un ptôsis, un myosis, une énophtalmie et un larmoiement.

L'atteinte du noyau rostral interstitiel de la bandelette longitudinale postérieur situé dans la substance grise périaqueducale est responsable d'une parésie de la verticalité (syndrome de Parinaud), d'un nystagmus rétractorius, d'une rétraction de la paupière supérieure (signe de Collier). Ces deux derniers signes appartiennent à la sémiologie du syndrome de l'aqueduc de sylvius ou syndrome de Koeber-Salus-Elschnig.

L'atteinte du III constricteur de l'iris est responsable d'anomalies de la position de la pupille (excentrée = corectopie), de forme (ovale) et de taille (mydriase ou pupille intermédiaire peu réactive).

L'atteinte nucléaire du III est responsable de la paralysie du droit inférieur, droit interne, petit oblique, releveur de la paupière homolatéral (ou bilatéral) mais du droit supérieur controlatéral (car les fibres destinées au droit supérieur naissent du III controlatéral).

Les paralysies des mouvements de vergence seraient secondaires à la lésion de la formation réticulée mésencéphalique. Le contrôle supranucléaire de ces mouvements est en fait mal connu.

Le bobbing oculaire, il s'agit de mouvement oculaires verticaux périodiques. Il se rencontre dans les atteintes nucléaires bilatérales du VI.